Cetoacidosis Diabetica Tratamiento

Cetoacidosis Diabetica Tratamiento

Siempre es aconsejable hacer el tratamiento de cetoacidosis diabética en una unidad de cuidados intensivos durante las primeras 24-48 horas. Cuando se aplica un Cetoacidosis Diabetica Tratamiento, los siguientes puntos deben ser considerados y monitoreados de cerca.

Consideraciones del tratamiento de cetoacidosis diabetica

Es importante prestar mucha atención a la corrección de la pérdida de líquidos y electrolitos durante la primera hora de tratamiento. Esto siempre debe ir seguido de una corrección gradual de la hiperglucemia y la acidosis. La corrección de la pérdida de líquido hace que el cuadro clínico sea más claro y puede ser suficiente para corregir la acidosis. La presencia de incluso signos leves de deshidratación indica que ya se han perdido al menos 3 L de líquido.

Por lo general, los pacientes no son dados de alta del hospital a menos que hayan podido volver a su régimen de insulina diaria sin recurrencia de cetosis. Cuando la condición es estable, el pH excede 7.3, y el bicarbonato es mayor a 18 mEq/L, el paciente puede comer una comida precedida por una dosis subcutánea de insulina regular.

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La infusión de insulina puede suspenderse 30 minutos después. Si el paciente todavía tiene náuseas y no puede comer, la infusión de dextrosa debe continuar y la insulina regular o de acción ultrabaja debe administrarse subcutaneamente cada 4 horas, de acuerdo con el nivel de glucosa en sangre, mientras se intenta mantener los valores de glucosa en sangre a 100-180 mg/dL.

En pacientes recién diagnosticados con diabetes tipo 1, se debe considerar una estimación cuidadosa de la dosis de insulina de acción prolongada. Generalmente se recomienda comenzar con dosis más pequeñas para evitar la hipoglucemia.

Corrección de pérdida de fluido

La reanimación con líquidos es una parte fundamental del tratamiento de cetoacidosis diabetica. Las soluciones intravenosas reemplazan los líquidos extravasculares e intravasculares y las pérdidas de electrolitos. También diluyen tanto el nivel de glucosa como los niveles de hormonas contrarreguladoras circulantes. La insulina es necesaria para ayudar a pasar de un estado catabólico a un estado anabólico, con la absorción de glucosa en los tejidos y la reducción de la gluconeogénesis, así como de la producción de ácidos grasos libres y cetonas.

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La corrección inicial de la pérdida de líquido es mediante solución de cloruro de sodio isotónica o mediante solución de Ringer con lactato. El horario recomendado para restaurar fluidos es el siguiente:

  • Administre 1-3 L durante la primera hora.
  • Administrar 1 L durante la segunda hora.
  • Administre 1 L durante las siguientes 2 horas
  • Administre 1 L cada 4 horas, dependiendo del grado de deshidratación y de las lecturas de la presión venosa central.

Cuando el paciente se vuelve euvolémico, el médico puede cambiar a la mitad de la solución isotónica de cloruro de sodio, particularmente si existe hipernatremia. La solución salina isotónica debe administrarse a una velocidad adecuada para mantener la presión arterial y el pulso adecuados, la producción urinaria y el estado mental.

Si un paciente está gravemente deshidratado y es necesaria una reanimación con líquidos significativa, cambiar a una solución electrolítica equilibrada (p. Ej., Normosol-R, en el que parte del cloruro en solución salina isotónica se reemplaza por acetato) puede ayudar a evitar el desarrollo de acidosis hiperclorémica .

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Cuando el nivel de azúcar en la sangre disminuye a menos de 180 mg/dL, la solución isotónica de cloruro de sodio se reemplaza con 5-10% de dextrosa con solución isotónica de cloruro de sodio.

Después de la estabilización inicial con solución salina isotónica, cambie a solución salina medio normal a 200-1000 ml/h (la solución salina medio normal coincide con las pérdidas debidas a la diuresis osmótica).

La insulina se debe iniciar alrededor de una hora después de que se inicie la reposición de líquidos por vía intravenosa para permitir el control de los niveles de potasio y porque la insulina puede ser más peligrosa y menos efectiva antes de que se haya obtenido algún reemplazo de líquidos.

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Aunque la incidencia de hipopotasemia potencialmente mortal debido a la administración agresiva de insulina es muy baja, hay poca o ninguna ventaja en el inicio de la insulina antes de la rehidratación y la evaluación de los niveles séricos de potasio.

Los protocolos pediátricos para minimizar el riesgo de edema cerebral al reducir la tasa de repleción de líquido varían. La Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y Adolescente, las Guías de Consenso de Práctica Clínica sugieren que la repleción de líquido inicial en pacientes pediátricos debe ser de 10-20 ml / kg de solución salina normal (0.9%) durante las primeras 1-2 horas sin bolo inicial, y luego, después de 1-2 horas, se debe comenzar a administrar insulina para evitar el edema cerebral pediátrico.

La Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y Adolescente proporciona pautas detalladas de administración de fluidos. El volumen total durante las primeras 4 horas no debe superar los 40-50 ml/kg. La administración de fluidos es tan vital en los niños como en los adultos.

Terapia con insulina

Cuando se inicia el tratamiento con insulina en pacientes con cetoacidosis diabetica, se deben considerar varios puntos. Un régimen de insulina de baja dosis tiene la ventaja de no inducir la hipoglucemia o hipopotasemia severa que se puede observar con un régimen de insulina de dosis alta.

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Solo insulina de acción corta se usa para corregir la hiperglucemia. La absorción subcutánea de insulina se reduce en la cetoacidosis diabetica debido a la deshidratación; por lo tanto, es preferible usar rutas intravenosas.

El uso subcutaneo del análogo de insulina de acción rápida (lispro) se ha probado en la cetoacidosis diabetica pediátrica (0.15 U/kg q2h). Los resultados demostraron ser comparables a la insulina intravenosa, pero la cetosis tardó 6 horas adicionales en resolverse. Dichos métodos técnicamente simplificados pueden ser rentables y pueden impedir la admisión a unidades de cuidados intensivos en pacientes con casos leves. El uso del análogo de insulina subcutáneo ha demostrado ser efectivo también en adultos.

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La dosis de insulina inicial es una infusión de insulina intravenosa continua utilizando una bomba de infusión, si está disponible, a una velocidad de 0.1 U/kg/h. Una mezcla de 24 unidades de insulina regular en 60 ml de solución isotónica de cloruro de sodio generalmente se infunde a una velocidad de 15 ml/h (6 U/h) hasta que el nivel de glucosa en sangre baje a menos de 180 mg/dL; la velocidad de infusión disminuye a 5-7.5 ml/h (2-3 U/h) hasta que disminuye el estado cetoacidótico.

Se pueden usar volúmenes más grandes de una mezcla de insulina y solución isotónica de cloruro de sodio, siempre que la dosis de infusión de insulina sea similar. Volúmenes más grandes pueden ser más fáciles en ausencia de una bomba de infusión intravenosa (por ejemplo, 60 U de insulina en 500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio a una velocidad de 50 ml/h).

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La tasa óptima de disminución de glucosa es de 100 mg/dL/h. No permita que el nivel de glucosa en sangre caiga por debajo de 200 mg/dL durante las primeras 4-5 horas de tratamiento. La hipoglucemia puede desarrollarse rápidamente con la corrección de la cetoacidosis debido a una mejor sensibilidad a la insulina.

Permitir que la glucosa en sangre baje a niveles de hipoglucemia es un error común que generalmente resulta en una cetosis de rebote derivada de hormonas contrarreguladoras. La cetosis de rebote requiere una mayor duración del tratamiento. El otro riesgo es que la corrección rápida de la hiperglucemia y la hiperosmolaridad puede desplazar el agua rápidamente al espacio intracelular hiperosmolar y puede inducir edema cerebral.

Aunque la cetoacidosis diabetica era un problema común en pacientes con diabetes tratados con infusión continua de insulina subcutánea mediante bombas de infusión de insulina, la incidencia de la cetoacidosis diabetica se redujo con la introducción de bombas equipadas con sistemas de alarma electrónicos sensibles que alertan a los usuarios cuando el catéter de infusión está bloqueado.

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Corrección electrolítica

Si el nivel de potasio es mayor a 6 mEq/l, no administre el suplemento de potasio. Si el nivel de potasio es 4.5-6 mEq/L, administre 10 mEq/h de cloruro de potasio. Si el nivel de potasio es de 3-4.5 mEq/L, administre 20 mEq/h de cloruro de potasio.

Controle los niveles séricos de potasio por hora, y la infusión debe detenerse si el nivel de potasio es superior a 5 mEq/l. La monitorización del potasio sérico debe continuar incluso después de que se suspenda la infusión de potasio en caso de recurrencia de hipocalemia.

En la hipopotasemia grave, no se recomienda iniciar el tratamiento con insulina a menos que se esté realizando el reemplazo de potasio; esto es para evitar una arritmia cardíaca potencialmente grave que pueda ser el resultado de la hipocalemia.

El reemplazo de potasio debe iniciarse con el reemplazo inicial de líquidos si los niveles de potasio son normales o bajos. Agregue 20-40 mEq/L de cloruro de potasio a cada litro de fluido una vez que el nivel de potasio sea inferior a 5,5 mEq/l. El potasio se puede administrar de la siguiente manera: dos tercios como KCl, un tercio como KPO4.

Corrección del equilibrio ácido-base

El bicarbonato de sodio solo se infunde si la acidosis descompensada comienza a amenazar la vida del paciente, especialmente cuando se asocia con sepsis o acidosis láctica. Si está indicado el uso de bicarbonato de sodio, inicialmente se perfunden 100-150 ml de concentración al 1,4%. Esto puede repetirse cada media hora si es necesario. La corrección rápida y temprana de la acidosis con bicarbonato de sodio puede empeorar la hipocalemia y causar acidosis celular paradójica.

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El bicarbonato por lo general no se reemplaza ya que la acidosis mejorará solo con los tratamientos anteriores. La administración de bicarbonato se ha correlacionado con edema cerebral en niños.

Tratamiento de la infección concurrente

En presencia de infección, la administración de antibióticos adecuados se guía por los resultados de estudios de cultivo y sensibilidad. Comenzar antibióticos empíricos bajo sospecha de infección hasta que los resultados de cultivo estén disponibles puede ser aconsejable.

Manejo de las complicaciones relacionadas con el tratamiento

Edema cerebral

El edema cerebral es una complicación grave que puede evolucionar en cualquier momento durante el tratamiento de la cetoacidosis diabetica y afecta principalmente a los niños. Es la principal causa de mortalidad por cetoacidosis diabetica en niños.

Sea extremadamente cauteloso para evitar el edema cerebral durante el inicio de la terapia. El deterioro del nivel de conciencia a pesar del estado metabólico mejorado generalmente indica la aparición de edema cerebral. La resonancia magnética generalmente se usa para confirmar el diagnóstico.

El edema cerebral que ocurre al inicio de la terapia tiende a empeorar durante el curso del tratamiento. Manitol o solución salina hipertónica debe estar disponible si se sospecha de edema cerebral.

De acuerdo con Wolfsdorf y col., Pueden administrarse 0.5-1 g/kg de manitol intravenoso en el transcurso de 20 minutos y repetirse si no se observa respuesta en 30-120 minutos. Además, si no se produce una respuesta al manitol, se puede administrar solución salina hipertónica (3%) a 5-10 mg/kg en el transcurso de 30 minutos.

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El edema cerebral clínico es raro y conlleva la mayor tasa de mortalidad. Aunque el manitol (0.25-1 g/kg intravenosos) y la dexametasona (2-4 mg q6-12h) se usan frecuentemente en esta situación, ningún medicamento específico ha demostrado ser útil en tales casos.

Investigaciones recientes de Glaser et indicaron que el edema cerebral se produce en el 1% de los niños con cetoacidosis diabetica, con una tasa de mortalidad del 21% y secuelas neurológicas en otro 21% de los pacientes. Glaser et al sugirieron que hasta la mitad de los niños con cetoacidosis diabetica tienen hallazgos sutiles en la resonancia magnética cerebral, particularmente con respecto al estrechamiento de los ventrículos laterales.

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Muir et ha identificado criterios diagnósticos de edema cerebral que incluyen respuesta anormal al dolor, postura decorticada y descerebrada, parálisis de nervios craneales, patrones respiratorios anormales del sistema nervioso central, nivel de conciencia fluctuante, desaceleración de la frecuencia cardíaca sostenida, incontinencia y más criterios no específicos tales como vómitos, dolor de cabeza, letargo y presión arterial diastólica elevada.

El edema cerebral comienza con cambios en el estado mental y se cree que se debe parcialmente a los osmoles idiogénicos, que han estabilizado las células cerebrales de la contracción mientras se desarrollaba la cetoacidosis diabética.

El riesgo de edema cerebral está relacionado con la gravedad y la duración de la cetoacidosis diabetica. A menudo se asocia con hiponatremia en curso. El edema cerebral se correlaciona con la administración de bicarbonato. Las preocupaciones sobre el papel de la reanimación con fluidos excesivamente hipotónicos o sobreagresivos como causa del edema que se han presentado en el pasado se correlacionan más estrechamente con la gravedad de la enfermedad que con la administración rápida de líquidos.

Arritmia cardíaca

La arritmia cardiaca puede ocurrir secundariamente a hipocalemia grave y/o acidosis, ya sea inicialmente o como resultado de la terapia en pacientes con cetoacidosis diabetica. Por lo general, la corrección de la causa es suficiente para tratar la arritmia cardíaca, pero si persiste, la consulta con un cardiólogo es obligatoria. Siempre es aconsejable realizar un monitoreo cardíaco en pacientes con cetoacidosis diabetica durante la corrección de electrolitos.

Edema pulmonar

El edema pulmonar puede ocurrir por las mismas razones que el edema cerebral en pacientes con cetoacidosis diabética. Tenga cuidado con la posible sobrecorrección de la pérdida de fluido, aunque solo en raras ocasiones.

Aunque el reemplazo inicial agresivo de fluidos es necesario en todos los pacientes, se debe tener especial cuidado en aquellos con comorbilidades tales como insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca congestiva. Los diuréticos y la terapia de oxígeno a menudo son suficientes para el tratamiento del edema pulmonar.

Lesión del miocardio

La lesión inespecífica del miocardio puede ocurrir en la cetoacidosis diabetica grave, que se asocia con elevaciones mínimas de los biomarcadores del miocardio (troponina T y CK-MB) y los cambios iniciales del electrocardiograma compatibles con el infarto de miocardio.

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La acidosis y los niveles muy altos de ácidos grasos libres pueden causar inestabilidad de la membrana y filtración de biomarcadores. La arteriografía coronaria por lo general es normal y los pacientes tienden a recuperarse por completo sin más evidencia de cardiopatía isquémica. Independientemente de la patogénesis, la presencia de elevaciones minúsculas de biomarcadores y cambios en el electrocardiograma no necesariamente significa infarto al miocardio en la cetoacidosis diabetica.

Retinopatía diabética

Se han informado cambios microvasculares consistentes con la retinopatía diabética antes y después del tratamiento de la cetoacidosis diabética; sin embargo, la barrera hemato-retiniana no experimenta el mismo grado de perturbación que la barrera hematoencefálica.

Hipoglucemia

En pacientes con cetoacidosis diabética, la hipoglucemia puede ser el resultado de un control inadecuado de los niveles de glucosa durante el tratamiento con insulina. La sensibilidad a la insulina mejora después del aclaramiento de cetonas.

Hipocalemia

La hipopotasemia es una complicación que se precipita al no abordar rápidamente el déficit total de potasio corporal provocado por la rehidratación y el tratamiento con insulina, que no solo reduce la acidosis sino que facilita directamente la reentrada de potasio en la célula.

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